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8 février 2011 2 08 /02 /février /2011 16:21

 

 

 

Plaque-amyloide.jpgDes plaques toujours toxiques

On observe, dans le cerveau des malades d'Alzheimer, des plaques amyloïdes. Ces plaques semblent jouer un rôle important dans l'évolution de la maladie en particulier parce qu'elles engendrent un milieu toxique pour les neurones situés à proximité.

 

Toutefois, différentes expériences qui ont été tentées avec des « médicaments » afin de détruire les plaques amyloïdes ont donné des résultats décevants, allant jusqu'à aggraver l'état des malades. De tels résultats entraînent alors toutes sortes de remises en cause des hypothèses scientifiques précédemment admises, allant jusqu'à oublier certains faits importants acquis par la recherche et la biologie.

 

Bref, quoi que l'on fasse, les plaques sont toxiques : quand elles sont présentes, elles créent un environnement nocif pour les neurones, quand on les détruit, les symptômes risquent de s'aggraver.

 

 

Un emballage de molécules hautement toxiques

Une nouvelle hypothèse a été forgée récemment, tendant à expliquer cette double nocivité des plaques amyloïdes. Les plaques seraient effectivement toxiques par elle-mêmes, mais elles renfermeraient dans leur épaisseur des molécules encore plus toxiques pour le cerveau. En fait, les plaques amyloïdes seraient une solution imparfaite trouvée par le cerveau pour mettre de côté, pour isoler des déchets toxiques qui, à défaut, lui causeraient des dommages encore plus importants.

 

Ainsi par exemple, on a repéré dans le cerveau des malades, des concentrations importantes de certains anticorps de virus courants (Herpès en particulier), anticorps que l'on rencontre beaucoup moins chez les personnes bien portantes. Ces anticorps signifient la présence du virus (qui ne disparaît pas, mais dont le nombre diminue très fortement), présence le plus souvent discrète, contrôlée. A la défaveur d'une petite baisse de régime du système immunitaire, le virus peut réapparaître en quantités plus importantes, entraînant des dommages au cerveau, notamment par inflammation.

 

 

De nouvelles pistes

Cette hypothèse, séduisante par sa capacité à expliquer la double nocivité de la plaque amyloïde, donne de nouvelles possibilités d'expérimentations pour mieux soigner les malades : il ne faut plus seulement traiter la plaque amyloïde, il faut également, et peut-être même surtout, traiter les produits les plus délétères qu'elle contient. Ceci implique néanmoins de faire un inventaire précis des molécules toxiques contenues spécifiquement dans les plaques amyloïdes et de trouver les médicaments qui permettront de les traiter. Pour certaines, cela sera sans doute simple (on dispose de toutes sortes de traitements anti-viraux récents), pour d'autres cela sera certainement plus compliqué. L'avenir nous le dira sans doute bientôt.

 

 

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25 janvier 2011 2 25 /01 /janvier /2011 12:02

 

 

 

Différentes sortes de neuronesDestruction des synapses

La maladie d'Alzheimer est caractérisée par la destruction de neurones, les cellules nerveuses du cerveau, commençant par l'endommagement des synapses (« bras » permettant la communication entre neurones), leur désorganisation puis leur dégénérescence. La communauté scientifique pense généralement que cette destruction est favorisée par un milieu délétère formé par les plaques amyloïdes se formant progressivement dans le cerveau des malades par accumulation de déchets et de molécules endommagées.

 

Régénérescence des synapses

Une expérience récente sur des souris génétiquement modifiées vient de montrer qu'il était possible de régénérer les synapses des neurones à l'aide d'une molécule chimique récemment découverte la « Bryostatin ». Cette expérience a été réalisée par l'Institut de Neurosciences Blanchette Rockefeller implanté en Virginie aux Etats-Unis et publiée en janvier 2011 dans le « Journal des Neurosciences ».

L'expérience a montré que, malgré les plaques amyloïdes, il était possible d'arrêter la destruction des synapses existantes et de favoriser la croissance de nouvelles synapses en utilisant la « Bryostatin » et d'autres molécules proches qui agissent directement au niveau cellulaire.

L'expérience a également montré que la croissance des synapses s'accompagnait d'un arrêt de l'extension des plaques amyloïdes suggérant par là qu'il existe au minimum une interaction entre la croissance des plaques et celles des synapses.

 

Vers un nouveau médicament ?

Devant de tels résultats, qui viennent confirmer d'autres réussites antérieures (concernant les traitements de traumatismes du cerveau et d'attaques cérébrales), l'Institut de Neurosciences a décidé de s'engager dans des essais cliniques plus approfondis pour tester la « Bryostatin » en tant que médicament pour les malades d'Alzheimer.

La prochaine étape va consister à tester l'efficacité de la molécule sur un nombre limité de malades (phase 2) afin de vérifier que les observations expérimentales réalisées sur les souris sont également valides pour l'homme.

Il faut rappeler que de nombreuses molécules échouent en phase 2, en particulier parce que les résultats probants qui avaient pu être obtenus sur des animaux ne fonctionnent pas aussi bien sur les êtres humains.

 

Bref, une période d'expérimentation pour un candidat médicament va commencer qui, au pire, s'arrêtera dans quelques mois sur un constat d'inefficacité voire de nocivité et qui, au mieux, durera plusieurs années avec des résultats intéressants et de nouvelles pistes de recherches pour améliorer la molécule et la façon dont elle sera administrée aux malades.

 

Il est intéressant de noter que, si une telle molécule devait réussir, elle permettrait de prendre la maladie d'Alzheimer à son origine et donc de limiter drastiquement, voire d'éliminer, les problèmes cognitifs des malades. Avec un tel traitement, les malades seraient soignées à long terme, sans développer les symptômes de la maladie.

Seul l'avenir pourra dire ce qu'il en sera exactement et cela prendra encore plusieurs années.

 

 

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28 décembre 2010 2 28 /12 /décembre /2010 13:25

 

Feu.jpgLes plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer

Depuis quelques mois, des débats importants ont lieu dans la communauté scientifique concernant la validité de l'hypothèse de la cascade amyloïde, autrement dit, sur le fait de savoir si les plaques amyloïdes sont réellement à l'origine de la maladie d'Alzheimer.

On sait que l'on retrouve chez la totalité des personnes touchées par la maladie d'Alzheimer des plaques formées d'amas de molécules différentes. La plus caractéristique de ces molécules est un tronçon de paroi cellulaire, tronçon appelé molécule béta-amyloïde. Il est apparu depuis longtemps que le milieu chimique qui existe dans ces plaques et autour d'elles semble extrêmement délétère et contribue à endommager les neurones environnants en commençant par leurs extrémités (axones).

 

Le rôle des plaques amyloïdes en question

Les chercheurs ont alors eu l'idée de lutter contre ces plaques en tentant de les faire disparaître de différentes façons : des dizaines d'essais cliniques différents ont été tentés avec des traitements différents sur des groupes de malades différents. Toutefois, les traitements qui ont eu un impact sur ces plaques amyloïdes ont également des effets secondaires très graves, parfois mortels et il n'a pas été possible de guérir effectivement les malades traités de manière fiable.

Depuis quelques temps, certains chercheurs commencent à se demander si les plaques sont réellement aussi nocives qu'on le pensait au départ et si, au contraire, elles ne visent pas à rassembler des molécules qui, si elles étaient dispersées, auraient un effet encore plus nuisible pour le cerveau.

 

Nouvelles théories

Pour compléter, d'autres chercheurs ont commencé à imaginer de nouvelles théories expliquant la maladie d'Alzheimer et son évolution. Ainsi, par exemple, une théorie a été publiée en 2010 dans une revue scientifique spécialisée postulant que trois étapes étaient nécessaires pour qu'une personne développe la maladie d'Alzheimer :

  1. un dommage neuronal initial pouvant provenir d'une lésion vasculaire,

  2. une réponse inflammatoire devenant progressivement chronique et entretenant un milieu délétère pour les neurones,

  3. un endommagement des neurone lié à la permanence de la réponse inflammatoire.

 

En raison d'un mauvais fonctionnement de la réponse inflammatoire qui n'est pas proportionnée à la lésion initiale et qui ne s'arrête pas quand la cause a disparu, le milieu dans lequel baignent les cellules nerveuses reste trop longtemps délétère pour que ces cellules puissent continuer à fonctionner correctement.

 

Lutter contre l'inflammation chronique

Cette théorie, qui est encore très loin d'être unanimement, voire généralement, acceptée s'appuie sur le fait que les maladies chroniques les plus graves (cardiovasculaire, cancer...) sont favorisées par une inflammation trop longue existant dans une partie du corps. Elle s'appuie également sur le fait que l'on sait que le rôle de l'inflammation est important dans la maladie d'Alzheimer.

Toutefois, tant que l'on aura pas prouvé qu'un traitement efficace contre l'inflammation est suffisant pour arrêter la maladie d'Alzheimer, ce ne restera qu'une hypothèse de plus parmi toutes celles qui sont imaginées par les chercheurs pour piloter leurs recherches.

Enfin, il est également possible, très vraisemblable selon les connaissances actuelles, que les deux phénomènes (inflammation et plaques bêta-amyloïdes) interviennent tous les deux dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer.

 

 

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21 décembre 2010 2 21 /12 /décembre /2010 19:45

 

 

Différentes sortes de neuronesUn espoir souvent très (trop) fort

Parmi tous les traitements potentiels qui pourraient permettre de soigner la maladie d'Alzheimer, on entend parler régulièrement de greffes de cellules qui, injectées au bon endroit, pourraient permettre au malade de récupérer au moins une partie de ses fonctions cérébrales. Il existe même des sociétés, notamment européennes, qui proposent des traitements ambulatoires en particulier avec les propres cellules souches du patient. Ceci pourrait laisser penser que ce sont des traitements déjà opérationnels et validés, et ce d'autant plus que des traitements comparables commencent à donner des résultats appréciables dans d'autres maladies de dégénérescence du cerveau comme la maladie de Parkinson ou la chorée du Huntington.

 

La maladie de Parkinson

On sait que la maladie de Parkinson est une maladie de dégénérescence du système nerveux central caractérisée par un déficit en dopamine (un neurotransmetteur) entraînant des symptômes bien particuliers comme une rigidité musculaire, des tremblements des extrémités au repos (en particulier tremblements du pouce), une lenteur et une difficulté des mouvements, en particulier de la marche.

Les greffes de cellules, entamées depuis une trentaine d'années, peuvent donner des résultats d'amélioration significatif chez des malades atteints de Parkinson. Les greffes qui ont démontré une efficacité certaine sont celles qui sont faites à partir de cellules foetales. Elles présentent des difficultés sur divers plans, en particulier éthique, mais également des problèmes immunitaires puisque les cellules proviennent d'un tiers. Cette technique est peu employée compte tenu des autres solutions existantes et notamment de la stimulation électrique par électrodes.

Pour ce qui concerne l'injection de cellules souches, il s'agit encore d'une voie expérimentale, non validée, pour laquelle les résultats sont incertains et qui présentent des risques en matière de cancer.

 

La chorée de Huntington

Il s'agit d'une maladie de dégénérescence neuronale héréditaire aboutissant à une démence chez des patients jeunes (40 à 50 ans) puis au décès des malades. Cette maladie est notamment caractérisée par des mouvements anormaux, incontrôlables et irréguliers de tout ou partie du corps, d'où le nom de chorée qui définit ce type de symptômes.

Les greffes de neurones permettent d'avoir des améliorations très nettes chez certains malades, avec des difficultés importantes liées au fait que les cellules sont issues d'embryons et nécessitent des traitements anti-rejet.

 

La maladie d'Alzheimer

Contrairement aux maladies de Parkinson et de Huntington, où les zones neuronales défaillantes dans le cerveau sont circonscrites (limitées), la maladie d'Alzheimer concerne des zones très étendues du cerveau. Or les techniques d'implantation de neurones ne permettent pas d'implanter de nouveaux neurones dans de grandes étendues. En outre, la dégénérescence dans la maladie d'Alzheimer semble liée à des conditions délétères, notamment inflammatoires, existant dans le cerveau, conditions délétères qui détruisent les neurones existants et ne permettent pas l'implantation efficace de nouveaux neurones tant qu'elles persistent. Or, actuellement, on ne sait pas traiter ces conditions.

En conséquence, les greffes de cellules qui peuvent être proposées actuellement ne peuvent être que des opérations expérimentales sans aucune certitude d'efficacité et ne doivent être effectués, dans de rares cas très encadrés, que par des instituts de recherche spécialisés, sans participation financière des patients.

 

Conclusion

Les greffes de cellules, si elles commencent à donner des résultats intéressants dans certaines affections neuronales, présentent des risques importants liés aux conditions d'implantation.

Pour la maladie d'Alzheimer, il n'existe pas, actuellement, de protocole efficace permettant d'amélioration effective de l'état des malades.

Il est très vraisemblable que la situation évoluera à l'avenir, mais il faudra encore de nombreuses années avant la mise au point d'un protocole réellement efficace.

Il est donc important d'être très prudent face aux propositions miraculeuses qui peuvent être faites et de s'informer auprès de spécialistes compétents sur ces questions.

Toutefois, l'espérance est parfois tellement forte que certaines personnes préfèrent tenter des expériences vaines et coûteuses plutôt que de se faire une raison et d'utiliser les soins déjà disponibles et validés.

 

 

 

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23 novembre 2010 2 23 /11 /novembre /2010 09:40

 

 

Différentes sortes de neuronesIncertitude sur les mécanismes ?

Il a déjà été indiqué ici que l'on ne comprenait pas tous les mécanismes détaillés du développement de la maladie d'Alzheimer. On pense que deux molécules principales jouent un rôle important et potentialisant (multiplicateurs) dans l'apparition de la maladie : le développement des plaques amyloïdes et la dégénérescence des micro-tubules respectivement à l'extérieur et à l'intérieur des neurones. Toutefois devant certains échecs récents de vaccins expérimentaux destinés à ralentir voire arrêter la maladie, certains experts ont été très (trop) prompts à remettre en cause le caractère déterminant des plaques amyloïdes. Suivre l'actualité de la recherche est alors une difficile épreuve pour celui qui cherche une lumière assurée dans ce brouillard en dissipation lente.

 

 

Une nouvelle lueur ?

Pour autant, la plupart des cliniciens estiment que la présence conjointe des deux types de lésions (Dégénérescence Neuro-Fibrillaire et plaques amyloïdes) est un signe certain de maladie.

Une recherche récente réalisée à l'Université de San Diego, en Californie, vient en outre conforter l'hypothèse que la maladie d'Alzheimer est réellement liée au développement des plaques amyloïdes. Cette étude montre en effet que les plaques amyloïdes endommagent certaines enzymes protectrices (appelées catalases) chargées de protéger le cerveau contre les dommages causées par des molécules agressives (peroxyde d'hydrogène) présentes naturellement dans les corps vivants en tant que sous-produit du métabolisme. Ces enzymes protectrices sont normalement chargées de détruire le peroxyde d'hydrogène et de le transformer en eau et en oxygène. En présence de plaques amyloïdes, les catalases sont, soit endommagées, soit piégées à l'intérieur des amas : piégées et/ou endommagées, elles ne peuvent plus protéger les neurones contre certaines lésions liées aux attaques du peroxyde d'hydrogène et typiques de la maladie d'Alzheimer.

 

 

Une confirmation et de nouvelles pistes de recherches

La bonne nouvelle des dernières recherches est qu'il a été possible de trouver un « mécanisme » chimique permettant de protéger les catalases : une molécule a été mise au point pour emballer les plaques amyloïdes de telle manière qu'elles ne piègent plus et n'endommagent plus les catalases. A partir du moment où les plaques sont emballées, les nouvelles catalases qui se forment peuvent agir efficacement et leurs fonctions sont restaurées : la concentration de peroxyde d'hydrogène autour des neurones redescend à un niveau normal.

Les chercheurs de San Diego pensent que cette catégorie de molécules pourrait être la base de nouveaux médicaments contre la maladie d'Alzheimer et ils ont commencé à faire des expérimentations sur des souris pour en vérifier l'efficacité. C'est dire si, au cas où cette voie prometteuse se révélait praticable, il faudrait encore plusieurs années avant qu'elle ne débouche sur des applications médicales disponibles en médecine neurologique.

C'est néanmoins à la fois un espoir, mais également un indice de confirmation du rôle important joué par les plaques amyloïdes dans le développement de la maladie d'Alzheimer.

 

 

 

 

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3 août 2010 2 03 /08 /août /2010 15:44

 

 

Présentation

Le neurone est la cellule de base dont est formé le cerveau en particulier et le système nerveux en général. Il existe d'autres types de cellules dans le système nerveux, en particulier les cellules gliales dont le rôle est de soutenir, protéger, nourrir les neurones, réguler leur action... Sans entrer dans les détails, les neurones sont les cellules de base qui permettent de traiter et de transmettre l'influx nerveux – autrement dit les ordres moteurs dirigés vers les muscles et les perceptions venant des différents sens (vue, audition, toucher, goût, odorat) – de traiter et générer la pensée.

 

La communication entre neurones

Le neurone est une cellule orientée : le flux nerveux, l'information passe uniquement dans un seul sens (cf. illustrations ci-dessous) : en amont, le flux nerveux est reçu par les dendrites. Le flux passe ensuite par le centre du neurone (corps cellulaire). Il est enfin transmis par l'axone jusqu'au bouton terminal. Ce bouton terminal est en liaison au travers des synapses avec les dendrites du neurone suivant à qui il va transmettre cet influx nerveux. On a ainsi des chaînes de neurones qui vont transmettre l'information à travers le système nerveux dans son ensemble.

 

 

...n°4 => Neurone n°5 => Neurone n°6 => Neurone n°7 => Neurone n°8 => N...

Transmission du flux entre neurones

 

 

     <======== Neurone n°5 ========>                            <======== Neurone n°6 ========>
=> Dendrite => Axone => Bouton term. => Synapse => Dendrite => Axone => Bouton term. => S.

Transmission du flux entre deux neurones

 

Differentes-sortes-de-neurones.JPG 

Les neurones peuvent avoir des formes différentes avec une ou plusieurs dendrites et un seul axone.

 

Une double attaque des neurones

Dans la maladie d'Alzheimer, le neurone est attaqué de l'extérieur et de l'intérieur par deux agressions qui se renforcent mutuellement. Les dommages concernent en premier lieu les axones, c'est-à-dire les extrémités de communication des neurones, puis ils remontent vers le corps du neurone et finissent par le détruire dans sa totalité.

 

Une attaque à l'extérieur des neurones

A l'extérieur du neurone, l'agression provient de ce que l'on appelle les plaques amyloïdes. Ce sont des amas de protéines Béta-amyloïdes qui s'assemblent, formant un milieu très agressif pour les cellules nerveuses. Ces protéines proviennent de la dégradation d'une molécule entrant dans la composition normale des parois des cellules. Lorsque cette molécule doit être remplacée, elle est détruite par des enzymes (protéines chargées de certaines opérations chimiques dans les corps vivants). En fait, elle est découpée en morceau par les enzymes et certains de ces morceaux, insolubles, les protéines Béta-amyloïdes, s'accumulent en amas délétères pour les neurones. Cette accumulation semble se produire quand le taux de destruction est supérieur à la capacité d'évacuation de ces molécules par le cerveau : des stocks se produisent, des amas se forment et la plaque amyloïde apparait.

 

Une attaque à l'intérieur des neurones

A l'intérieur du neurone existent ce que l'on appelle des microtubules. Ces microtubules sont des constituants de toutes les cellules : de forme cylindrique, ils forment un réseau de « tubes » qui constitue le squelette de la cellule et lui donne sa forme. La structure des microtubules est renforcée par des molécules en forme de petites ceintures (protéines Tau) qui entourent les microtubules et les solidifient. Dans la maladie d'Alzheimer, les protéines Tau (les petites ceintures) finissent par se détacher ce qui entraîne la dislocation des microtubules (dégénérescence neuro-fibrilaire ou DNF) puis une désagrégation progressive des neurones en commençant par les axones. Ces axones dépérissent et le neurone perd progressivement ses capacités de transmission de l'information, avant de dépérir à son tour.

 

Il apparaît que les deux attaques, à l'intérieur et à l'extérieur du neurone, se renforcent mutuellement et il a été montré, récemment, en juillet 2010 (Université de Southampton), que la régression (expérimentale) des plaques amyloïdes à l'extérieur des neurones entrainait en outre une diminution de la dégénérescence neuro-fibrilaire à l'intérieur des axones des neurones (ce qui confirme ce que l'on pensait jusque là).

 

 

Réparations

Pourquoi le cerveau ne se répare-t-il pas correctement face aux dommages qui lui sont causés ? En fait, le corps humain passe son temps à réparer des dégâts qui sont occasionnés par des éléments extérieurs (rayons lumineux, rayons cosmiques, produits chimiques, coups...) et intérieurs (réactions chimiques, virus, produits toxiques, alcool...). Le corps comprend des systèmes de réparation extrêmement puissants, sophistiqués et précis. Toutefois, s'ils sont beaucoup plus précis que la plupart des systèmes de réparation et d'entretien que les hommes conçoivent, ils laissent passer des petites erreurs (très peu souvent en proportion, mais en très grand nombre compte tenu des milliards de cellules que compte le corps humain).

Et, dans certains cas, nos systèmes de réparation ne disposent pas des matériaux nécessaires en quantité suffisante pour effectuer une reconstruction à l'identique. Des erreurs de réparation finissent par s'accumuler entrainant des conséquences qui, à la longue, peuvent devenir catastrophiques, comme dans le cas de la maladie d'Alzheimer : progressivement, de petites erreurs, de petits dommages, en s'accumulant sur des dizaines d'années, entraînent des problèmes de fonctionnement majeurs.

Dans les cas des formes de maladies d'Alzheimer jeunes, les phénomènes de réparation des neurones fonctionnent beaucoup moins bien que dans le reste de la population (il semble que certains matériaux essentiels à l'entretien des cellules nerveuses – cholestérol en particulier – ne sont pas acheminées correctement) : les neurones se dégradent alors beaucoup plus vite.

 

Importance de la prévention

Si la médecine ne sait pas encore guérir la maladie d'Alzheimer (on ne comprend encore pas suffisamment tous les mécanismes impliqués), l'importance de la prévention : éviter les agressions contre le cerveau et favoriser les mécanismes de réparation.

Si les agressions contre les tissus sont moins nombreuses, il y aura moins de réparations à réaliser (et donc moins d'erreurs de réparations).

En terme de réparation, la prévention cardiovasculaire apparaît majeure pour éviter ou retarder la maladie. En effet, tous les matériaux nécessaires au fonctionnement et à la réparation des neurones sont apportés par le sang. Ils doivent traverser les parois des toutes petites veines (veinules) et des toutes petites artères (artérioles) qui alimentent tout le corps, y compris le cerveau. Si ces petits vaisseaux sanguins sont en mauvais état, s'ils sont bouchés ou imperméables, les matériaux de réparation ne les franchissent plus : les réparations se font avec les moyens du bord, c'est-à-dire qu'elles se font mal.

 

Bref, pour protéger vos neurones, évitez de les endommager et permettez aux systèmes de réparation de fonctionner le plus efficacement possible.

 

 

 

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7 avril 2010 3 07 /04 /avril /2010 17:06

L'Association américaine Alzheimer a publié une courte vidéo expliquant l'évolution de la maladie d'Alzheimer. Très imagée, elle présente en 3 minutes l'essentiel de ce que l'on sait sur l'évolution de la maladie. Vous pouvez la visualiser ci-dessous et vous trouverez la traduction quelques lignes plus bas.

 

 

 

0'0" : Qu'est ce que la maladie d'Alzheimer ?  

0'10" : Alzheimer est une maladie lente et fatale du cerveau affectant une personne sur 10 au-dessus de 65 ans. Personne n'est immunisé.  

0'22" : La maladie se développe progressivement quand deux fragments anormaux de protéines – les plaques et les écheveaux (tangles en anglais) – s'accumulent dans le cerveau et tuent les cellules du cerveau.  

0'35" : Cela démarre ici, dans l'hippocampe, une partie du cerveau où les souvenirs se forment.  

0'43" : En plusieurs années, les plaques et les écheveaux détruisent progressivement l'hippocampe et il devient de plus en plus difficile de former de nouveaux souvenirs.  

0'52" : De simples souvenirs vieux de quelques heures ou quelques jours, que tout le monde pense évidents, ne sont tout simplement pas présents. Après cela, de nouvelles plaques et de nouveaux écheveaux s'étendent dans différentes régions du cerveau, tuant des cellules et compromettant les fonctions où qu'ils aillent.  

1'09" : Cette expansion est ce qui cause les différents stades de la maladie d'Alzheimer.  

1'12" : De l'hippocampe, la maladie se répand ici, la région du cerveau qui traite le langage. Quand cela se produit, il devient de plus en plus difficile de trouver le juste mot.  

1'25" : Puis la maladie atteint l'avant du cerveau, siège de la pensée logique. Très progressivement, la personne perd la capacité de résoudre les problèmes, comprendre les concepts et planifier les actions.  

1'39" : Puis, les plaques et les écheveaux atteignent la partie du cerveau où les émotions sont traitées. Quand cela se produit, la patient perd progressivement le contrôle de son humeur et de ses sentiments. 

1'52" : Après cela, la maladie se déplace là où le cerveau donne du sens à ce qu'il voit, entend et sent. A ce stade, la maladie d'Alzheimer affaiblit les sens du malade et peut allumer des hallucinations.  

2'08" : Finalement, les plaques et les écheveaux atteignent la mémoire la plus ancienne et la plus précieuse du malade, qui est stockée ici, à l'arrière du cerveau.  

2'18" : Près de la fin, la maladie compromet l'équilibre et la coordination de la personne. Et au tout dernier stade, elle détruit la partie du cerveau qui contrôle la respiration et le coeur.  

2'33" : La progression de la perte de mémoire bénigne à la mort est lente et permanente et se produit en moyenne en 8 à 10 ans. Elle est impitoyable et, pour le moment, incurable.  

2'46" : Aider votre famille, vos amis et vos voisins à mieux comprendre la maladie d'Alzheimer, réduire les symptômes, améliorer les soins, et aussi aider dans la lutte pour trouver un traitement... Merci pour votre aide à en faire votre part. Apprenez en plus sur www.AboutAlz.org

 

 

Pour en savoir plus, en français :

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3 avril 2010 6 03 /04 /avril /2010 20:36

Qu'est ce que la maladie d'Alzheimer ?

 
Terre et lune

Qui est touché par Alzheimer ?

Le nombre de malades en France est d'environ un million (sept millions en Union Européenne et 32 millions dans le monde) et l'on s'attend à un doublement au cours des vingt prochaines années. Il y a environ 225.000 nouveaux cas par an. A âge égal, les femmes sont deux fois plus touchées que les hommes : entre 75 et 80 ans 5% des hommes sont touchés contre 10% des femmes. Le taux des malades double ensuite tous les cinq ans environ.

Il existe des cas de malades d'Alzheimer très jeunes (vers 30 ans) dans des formes héréditaires particulièrement graves (double hérédité) et qui représentent moins de 1% des malades.

 

 

Comment se manifeste la maladie d'Alzheimer ?

La maladie d'Alzheimer est une double attaque des neurones de l'intérieur et de l'extérieur qui entraîne un mauvais fonctionnement puis une destruction progressive. Cette destruction commence au coeur même du cerveau pour atteindre ensuite l'hippocampe et concerner progressivement la totalité du cerveau. Les symptômes liés à la progression de la maladie sont les suivants par ordre chronologique d'apparition :

  1. Changement d'humeur

  2. Perte des souvenirs récents (hippocampe)‏

  3. Distractions mineures qui s'accentuent

  4. Déficit du langage (oublis de mots)‏

  1. Désorganisation des mouvements, perte d'autonomie dans les activités quotidiennes

  2. Troubles de la reconnaissance visuelle

  3. Baisse de la décision et de la planification

  1. Rigidité motrice, chutes

  2. Perte des fonctions cognitives

  3. Perte de la capacité de comprendre et d'utiliser le langage

Progressivement, le malade perd son autonomie et doit être pris en charge par des tiers : dans un premier temps l'entourage le plus souvent, du personnel spécialisé par la suite.

 

Où rencontre-t-on la maladie d'Alzheimer ?

La maladie d'Alzheimer est une maladie de dégénérescence qui concerne les régions du monde où l'espérance de vie est la plus élevée. On la rencontre donc plus particulièrement dans les régions les plus développées (Amérique du Nord, Europe de l'Ouest, Japon). Dans les autres régions du monde, l'espérance de vie étant plus faible en raison de la prévalence de maladies graves intervenant plus jeunes (maladies infectieuses, autres maladies de dégénérescence...), la proportion des personnes touchées est nettement plus faible.

 

 

Quand repère-t-on la maladie d'Alzheimer ?

Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer se fait le plus souvent quand les pertes de mémoire apparaissent comme insupportables à la personne malade ou à son entourage. Ce diagnostic est souvent (50% des cas diagnostiqués) très tardif car la perte de mémoire est progressive et souvent jugée comme anodine : on constate chez les familles une forte tolérance à l'oubli par le malade. Le diagnostic intervient en moyenne une dizaine d'années après le début du déclin cognitif.

 

 

Comment repérer la maladie d'Alzheimer ?

Il est possible de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer « relativement » tôt si l'on est sensibilisé aux symptômes précoces de perte de trouble de mémoire épisodique.

Le diagnostic, sûr à plus de 90% quand il est réalisé par des médecins spécialistes, se fait par association de signes cliniques, c'est-à-dire de troubles biologiques et cognitifs qui peuvent comprendre :

  1. des résultats de tests neuropsychologiques (mémoire, fonction cognitive),

  2. des signes radiologiques (clichés de l'encéphale),

  3. des tests biologiques destinés à écarter d'autres maladies pouvant avoir des symptômes comparables.

 

De nouvelles techniques de détection sont envisageables :

  1. Détection de l'atrophie de l'hippocampe à l'IRM,

  2. Recherche de marqueurs dans le sang,

  3. Imagerie fonctionnelle de l'activité cérébrale,

  4. Test sur le liquide céphalo-rachidien (nécessite une ponction lombaire).

Toutefois en raison de la lourdeur des moyens nécessaires et de la pénibilité des examens, ces méthodes sont peu employées.

 

 

Pourquoi certaines personnes sont-elles malades d'Alzheimer ?

La maladie d'Alzheimer est, dans la plupart des cas, loin d'être une fatalité. Son développement est lié à l'interaction du capital génétique (hérédité) et des comportements passés (la façon de prendre soin de soi) du malade.

 

Hérédité

Au plan de l'hérédité, par rapport à la majorité de la population, il existe une minorité de personnes ayant des gênes défavorables (qui entraînent une maladie précoce entre 30 et 50 ans) et une autre minorité de personnes possédant des gênes protecteurs (qui ne développeront jamais la maladie). Ces gênes concernent le codage génétique d'une molécule chargée du transport du cholestérol (Apolipoprotéine) et qui est impliquée dans la réparation des neurones. Autrement dit, chez les personnes à hérédité défavorable, la réparation des neurones fonctionne mal, alors que chez les personnes à hérédité favorable, la réparation neuronale fonctionne particulièrement bien. Chez la majorité de la population, la réparation neuronale est correcte sans être exceptionnelle. Si la réparation neuronale n'est pas parfaite, cela signifie que progressivement, avec le temps, des petites erreurs de réparation s'accumulent dans les neurones qui fonctionnent de moins en moins bien.

 

Comportements

La quasi-totalité des personnes qui développent Alzheimer entre 70 et 80 ans ont donc une hérédité proche de la majorité de la population avec une réparation neuronale de qualité moyenne. Cela signifie que, alors que l'espérance de vie augmente de manière extrêmement régulière, la grande majorité de la population a tout intérêt à faire attention à elle pour repousser le plus loin possible les atteintes neuronales défavorables. C'est ce que, faute d'informations fiables sur les comportements préventifs, les malades d'Alzheimer n'ont pas su faire dans le passé.

 

 

Combien d'années vit-on avec la maladie d'Alzheimer ?

A partir du moment où la maladie d'Alzheimer est diagnostiquée chez le malade, en fonction du stade auquel la maladie a été diagnostiquée et de l'âge du malade, le patient vivra encore de deux à huit ans environ soit une moyenne d'environ cinq ans. Le malade, dans le stade final de la maladie, est atteint d'une faiblesse thoracique liée au mauvais fonctionnement des centres nerveux de contrôle musculaire et il finit très souvent par décéder d'une pneumonie.

Il faut savoir que la maladie d'Alzheimer, maladie de dégénérescence, se développe sur plus d'une trentaine d'années. On a pu repérer que les premières traces d'atteinte biologique (sans aucun symptôme) apparaissent aux environs de la quarantaine chez des personnes qui seront diagnostiquées vers 75 ans. Pendant une trentaine d'années, la maladie se développe progressivement au cœur du cerveau sans aucun signe clinique : le cerveau est capable de faire face très longtemps à la destruction d'une fraction croissante de neurones en établissant de nouvelles liaisons (dendrites) entre les neurones encore en état de fonctionnement. Ce n'est que quand une fraction très importante du cerveau a été atteinte que la neuroplasticité n'est plus suffisante pour pallier au déficit de neurones et que les premiers symptômes apparaissent. Ainsi l'évolution qui semble très rapide à partir du moment où le diagnostic est posé n'est que la conséquence catastrophique d'une lente genèse de la maladie d'Alzheimer sur plusieurs dizaines d'années.


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27 mars 2010 6 27 /03 /mars /2010 20:30

Les stades de la maladie d'Alzheimer

 

  • Premier stade (phase initiale)

 

Le premier stade de la maladie d'Alzheimer est caractérisé par les symptômes suivants :

  1. Changement d'humeur

  2. Perte des souvenirs récents (hippocampe)‏

  3. Distractions mineures qui s'accentuent

  4. Déficit du langage (oublis de mots)‏

 

Bien que la maladie d'Alzheimer, à ce stade, affecte réellement le malade, elle demeure à l'arrière plan de la vie quotidienne, sans l'affecter et sans la gêner excessivement. Les symptômes de la maladie ne sont souvent perçus que par des amis proches ou par les membres de la famille.

 

Soutenir la mémoire

Au premier stade, c'est la mémoire à court terme (souvenirs récents) qui fonctionne moins bien. Pour faciliter la vie du malade, en liaison étroite avec lui et avec son accord, il peut être utile de lui mettre à disposition des moyens pour se rappeler facilement de ce qu'il convient de faire (listes, agenda, calendrier...), rappeler le jour et la date de la semaine, l'aider à prendre ses médicaments, donner des repères visuels symboliques sur le lieu où se trouve la personne, veiller à son confort physique, donner des activités récréatives et stimulantes intellectuellement...

 

Faciliter la vie quotidienne

Si, en outre, le malade a quelques embarras physiques, il peut être utile de lui mettre à disposition tous moyens pour faciliter l'utilisation des objets quotidiens et la réalisation des mouvements courants, etc. Progressivement, il faudra veiller à rendre l'environnement plus sûr (diminuer les risques notamment par la visibilité des objets et un bon éclairage), plus simple (mettre à disposition, toujours à la même place, ce dont la personne a vraiment besoin) et plus stable (adaptation progressive de l'environnement).

 

Il peut également être pertinent de faciliter l'hygiène (si d'autres troubles sont présents).

 

Entretenir les formes physiques et morales

Il est également important, tant pour le malade que pour son entourage de garder un bon moral et une bonne forme physique qui faciliteront la vie quotidienne en allégeant la charge mentale et en permettant une meilleure autonomie physique. Ici aussi le rire peut-être médecin... et les souvenirs des périodes dorées de sa vie, des bons moments de son enfance, de son adolescence et de sa force de l'âge peuvent contribuer significativement à son moral. La discussion, l'échange sur ce qui est considéré comme des périodes fastes sera aisée à cette étape de la maladie et permettra de préparer l'environnement du malade, l'atmosphère dans laquelle il vivra par la suite. La préparation de la deuxième phase de la maladie sera d'autant plus efficace que les repérages auront été précis lors de la première phase.

 

Anticiper les incidents

Pour l'entourage du malade, il est important de prévoir quelques situations délicates pour pouvoir intervenir rapidement : doubles de clefs accessibles au cas où la personne s'est enfermée, localisation du malade égaré qui ne sait plus où il se trouve, mise à l'abri certains objets pouvant donner des idées d'évasion ou de bricolage dangereux au malade...

 

 

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26 mars 2010 5 26 /03 /mars /2010 20:28

 

Les stades de la maladie d'Alzheimer

 

  • Deuxième stade (phase intermédiaire)

Au deuxième stade de la maladie d'Alzheimer, de nouveaux symptômes apparaissent :

  1. Désorganisation des mouvements, perte d'autonomie dans les activités quotidiennes

  2. Troubles de la reconnaissance visuelle

  3. Baisse de la décision et de la planification

 

La vie quotidienne devient plus difficile. Certains auteurs disent que c'est un combat journalier, une lutte. La personne malade peut se rendre compte que quelque chose ne va pas correctement et elle fait tout ce qu'elle peut pour compenser. Il arrive que, en raison de problèmes de jugement, de difficultés à reconnaître les personnes et les lieux, d'interprétation défectueuses... des frustrations et des désordres émotionnels apparaissent.

 

Superviser et faciliter la vie quotidienne

Par défaut des capacités de s'organiser, le malade a des difficultés importantes dans la conduite des activités quotidiennes qui nécessitent une aide de la part d'autres personnes. Le malade doit en outre être surveillé et protégé pour éviter qu'il ne se perde ou qu'il ne se blesse.

 

Il peut alors être utile de mettre à sa disposition des appareils très simples d'utilisation à fonctionnement intuitif particulièrement étudié, appareils qui permettront de mener des activités courantes de manière particulièrement aisée.

 

Il sera également important de sécuriser les lieux de vie et les appareils domestiques pour éviter des déplacements ou des utilisations intempestives et dangereuses pour le malade. Les endroits où la personne risque de chuter, de se cogner, de se brûler, de s'électrocuter, de se couper... sont à traiter particulièrement et prioritairement.

 

Localiser le malade

Il est également utile de disposer de moyens pour localiser le malade ou pour limiter ses déplacements (notamment la condamnation de certaines portes) et éviter qu'il ne s'aventure dans des zones non sécurisées ou qu'il se perde.

 

Les occupations que le malade appréciera seront en général plus pratiques et plus émotionnelles que dans la première phase de la maladie d'Alzheimer : il appréciera souvent, en particulier, les jeux de construction, les jeux de découverte, les jeux de manipulation... Il appréciera également souvent les réminiscence des périodes de sa jeunesse ou de son âge adulte jeune qui ont été profondément gravés dans sa mémoire à long terme. Il est important d'avoir des échanges sur ces questions dès le début de ce stade de la maladie car, ultérieurement, il sera beaucoup difficile d'en parler. Le malade apprécie fréquemment des animaux factices en peluche qui le rassurent par un contact doux, chaud et agréable.

 

Respecter le malade

Pour l'entourage, il est important de préserver un climat agréable et de bonne entente avec le malade en facilitant l'acceptation de gestes de la vie courante (aide à la toilette, hygiène par exemple) grâce à des pratiques et objets acceptés et valorisants pour le malade qui lui montrent qu'il est respecté en tant que personne.

 

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