Les plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer
Depuis quelques mois, des débats importants ont lieu dans la communauté scientifique concernant la validité de l'hypothèse de la cascade amyloïde, autrement dit, sur le fait de savoir si les plaques amyloïdes sont réellement à l'origine de la maladie d'Alzheimer.
On sait que l'on retrouve chez la totalité des personnes touchées par la maladie d'Alzheimer des plaques formées d'amas de molécules différentes. La plus caractéristique de ces molécules est un tronçon de paroi cellulaire, tronçon appelé molécule béta-amyloïde. Il est apparu depuis longtemps que le milieu chimique qui existe dans ces plaques et autour d'elles semble extrêmement délétère et contribue à endommager les neurones environnants en commençant par leurs extrémités (axones).
Le rôle des plaques amyloïdes en question
Les chercheurs ont alors eu l'idée de lutter contre ces plaques en tentant de les faire disparaître de différentes façons : des dizaines d'essais cliniques différents ont été tentés avec des traitements différents sur des groupes de malades différents. Toutefois, les traitements qui ont eu un impact sur ces plaques amyloïdes ont également des effets secondaires très graves, parfois mortels et il n'a pas été possible de guérir effectivement les malades traités de manière fiable.
Depuis quelques temps, certains chercheurs commencent à se demander si les plaques sont réellement aussi nocives qu'on le pensait au départ et si, au contraire, elles ne visent pas à rassembler des molécules qui, si elles étaient dispersées, auraient un effet encore plus nuisible pour le cerveau.
Nouvelles théories
Pour compléter, d'autres chercheurs ont commencé à imaginer de nouvelles théories expliquant la maladie d'Alzheimer et son évolution. Ainsi, par exemple, une théorie a été publiée en 2010 dans une revue scientifique spécialisée postulant que trois étapes étaient nécessaires pour qu'une personne développe la maladie d'Alzheimer :
-
un dommage neuronal initial pouvant provenir d'une lésion vasculaire,
-
une réponse inflammatoire devenant progressivement chronique et entretenant un milieu délétère pour les neurones,
-
un endommagement des neurone lié à la permanence de la réponse inflammatoire.
En raison d'un mauvais fonctionnement de la réponse inflammatoire qui n'est pas proportionnée à la lésion initiale et qui ne s'arrête pas quand la cause a disparu, le milieu dans lequel baignent les cellules nerveuses reste trop longtemps délétère pour que ces cellules puissent continuer à fonctionner correctement.
Lutter contre l'inflammation chronique
Cette théorie, qui est encore très loin d'être unanimement, voire généralement, acceptée s'appuie sur le fait que les maladies chroniques les plus graves (cardiovasculaire, cancer...) sont favorisées par une inflammation trop longue existant dans une partie du corps. Elle s'appuie également sur le fait que l'on sait que le rôle de l'inflammation est important dans la maladie d'Alzheimer.
Toutefois, tant que l'on aura pas prouvé qu'un traitement efficace contre l'inflammation est suffisant pour arrêter la maladie d'Alzheimer, ce ne restera qu'une hypothèse de plus parmi toutes celles qui sont imaginées par les chercheurs pour piloter leurs recherches.
Enfin, il est également possible, très vraisemblable selon les connaissances actuelles, que les deux phénomènes (inflammation et plaques bêta-amyloïdes) interviennent tous les deux dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer.
